Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ожирение – «ненормальное или чрезмерное скопление жира, которое может негативно влиять на здоровье» [1].

При ожирении страдает сердечно-сосудистая система, развиваются сахарный диабет второго типа, нарушаются функции опорно-двигательного аппарата, репродуктивной системы, возникает синдром гиповентиляции и др. [2, 3,4].

Повсеместно отмечено прогрессирующее увеличение числа больных ожирением. Ежегодно в мире от ожирения и его осложнений умирает около 2,8 млн человек [5, 6, 7].

Для диагностики ожирения и определения его степени рассчитывается индекс массы тела (ИМТ) – отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах. ИМТ в диапазоне 18,5–24,9 кг/м2 считается нормальным, ИМТ ≥ 25 кг/м2 трактуется как наличие избыточной массы тела, ИМТ ≥ 30 кг/м2 – ожирение. При ИМТ ≥ 35 кг/м2 и наличии серьезных осложнений ожирение расценивается как морбидное («болезенное»).

Морбидным также считается ожирение с ИМТ ≥ 40 кг/м2 вне зависимости от осложнений. Дефицит массы тела определяется при ИМТ менее 18,5 кг/м2 [1].

Жировая ткань рассматривается как метаболически активный эндокринный орган, вырабатывающий ряд высокоактивных веществ – адипокинов (адипоцитокинов), обладающих различными свойствами [8, 9, 10].

Гормоны жировой ткани: лептин, адипонектин, висфатин, резистин и др. активно участвуют в нарушении и нормализации функции и структуры аппарата дыхания.

Лептин стимулирует образование провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли(TNF), интерлейкина-1 (IL1 ), интерлейкина-6 (IL6) и др. [11, 12].

Провоспалительными свойствами обладают также гормоны жировой ткани висфатин и резистин. Адипоцитокин висфатин проявляет и иммуномодулирующие свойства, стимулируя активность лейкоцитов и продукцию провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6 и TNF) [13].

В отличие от лептина, адипонектин ингибирует продукцию цитокинов (TNF), IL6 и в то же время индуцирует выработку противовоспалительных субстанций – интерлейкина-1 и интерлейкина-10.

Лептин и адипонектин модулируют бронхиальную гиперреактивность. В экспериментах на животных показано, что экзогенный лептин повышает гиперреактивность дыхательных путей и сывороточный ІgЕ [14, 15].

С участием лептина осуществляется адекватная реакция вентиляции на повышенную работу дыхания, свойственную тяжелым формам ожирения. Недостаток лептина приводит к альвеолярной гиповентиляции с усугублением расстройств дыхания. Гиперсекреция простагландинов Е2, F2 , вызываемая лептином, способствует излишнему образованию слизи, бронхоконстрикции, увеличению полнокровия сосудов и проницаемости стенки бронхов [16].

Лептин устраняет обструкцию верхних дыхательных путей при апноэ и гипопноэ сна; эффект реализуется через гипоталамус [17].

Низкий уровень адипонектина при ожирении способствует развитию воспалительных заболеваний, провоцирует аллергические реакции, воспаление, ремоделирование легочных сосудов.

Метаболический синдром рассматривается как независимый фактор риска нарушений функции легких и развития легочной гипертензии [18]. Гипергликемия, гиперинсулинемия способствуют повреждению эпителия и пролиферации гладкомышечных клеток бронхов, моделируя их гиперреактивность [19].

Ожирение способствует повышению тромбогенного потенциала крови: активации факторов свертывания крови на фоне максимального напряжения фибринолиза.

Отмечается снижение МНО (международного нормализованного отношения, укорочение АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени), гиперфибриногенемия, повышение активности VII, VIII и IX факторов свертываемости, увеличение концентрации D-димера, снижение активности антитромбина III) [20].

Ожирение считается одним из факторов риска тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Риск развития ТЭЛА и тромбоза глубоких вен у пациентов с ожирением в два раза выше, чем у пациентов без ожирения [21].

Нарушения функции внешнего дыхания при ожирении объясняют прежде всего влиянием механических факторов. Избыточное отложение жира в грудной клетке, брюшной полости, верхних дыхательных путях, повышенное кровенаполнение легочных сосудов со снижением эластичности легочной ткани препятствуют расправлению легких на вдохе и спадению их на выдохе. Создаются условия для неравномерности вентиляции и вентиляционно-перфузионного разобщения – основной причины артериальной гипоксемии. Жировые отложения приводят к сужению и закрытию дистальных отделов воздухопроводящей системы с эффектом «воздушной ловушки» [22, 23, 24].

Излишнее отложение жира в брюшной полости, повышение внутрибрюшного давления приводят к дисфункции диафрагмы (главной дыхательной мышцы) с ограничением ее экскурсии. Кроме того, нарушается иннервация диафрагмы вследствие хронической гипоксической нейропатии диафрагмального нерва [12, 25].

Возрастание энергетической стоимости вентиляции и истощение дыхательной мускулатуры приводят к возникновению дыхательного дискомфорта, чувства затрудненного дыхания, нехватки воздуха, то есть комплекса ощущений, входящих в понятие одышки [22, 23, 24].

Абдоминальное ожирение, свойственное мужчинам, в большей степени влияет на функцию легких [26].

При спирографическом исследовании больных ожирением отмечено снижение легочных объемов, прежде всего резервного объема выдоха (РОвыд), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1). Эти показатели экспоненциально уменьшаются с нарастанием индекса массы тела. В наибольшей степени страдает резервный объем выдоха [22, 27].

Снижение указанных объемов, а также жизненной емкости легких (ЖЕЛ) обусловлено недостаточным расправлением легких вследствие ригидности грудной клетки, ограничения экскурсий диафрагмы и брюшной стенки. Снижение ЖЕЛ приводит к уменьшению общей емкости легких (ОЕЛ), что является достоверным критерием рестриктивных нарушений вентиляции.

При морбидном ожирении (ИМТ > 40 кг/м2), как правило, наблюдается умеренное снижение остаточного объема и общей емкости легких, а значение ФОЕ приближается к величине остаточного объема [22]. Уменьшение функциональной остаточной емкости (ФОЕ) приводит к нарушению процессов внутриальвеолярного смешивания газов [28].

Наиболее изученными у больных ожирением являются такие показатели, как объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), отношение ОФВ1 к ЖЕЛ (индекс Тиффно), ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Генслера), пиковая скорость выдоха (ПСВ). В большинстве исследований выявлено снижение ФЖЕЛ и ОФВ1 и отрицательная корреляционная связь этих показателей со степенью ожирения [29, 30, 31].

Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) считается наиболее воспроизводимым и информативным показателем вентиляционной функции легких. При любых нарушениях вентиляции ОФВ1 уменьшается: при обструктивных – за счет замедления форсированного выдоха, а при рестриктивных – за счет уменьшения всех легочных объемов. Дифференциальной диагностике рестриктивных и обструктивных нарушений помогает определение индексов Тиффно и Генслера [24].

Нормальные значения индексов Тиффно и Генслера или их увеличение, выявляемые большинством исследователей, свидетельствуют о рестриктивном типе нарушений вентиляции при ожирении.

Как правило, у больных ожирением наблюдается преимущественно легкая степень нарушений вентиляции рестриктивного типа. Рестриктивные нарушения принимают клинически значимый характер при значительном снижении ОЕЛ (менее 85% должной величины) [24, 32].

Преимущественно рестриктивный характер нарушений функции внешнего дыхания при ожирении не исключает присоединения обструктивного компонента [33, 34].

Снижение резервного объема выдоха (РОвыд) и функциональной остаточной емкости (ФОЕ), наблюдаемое у больных ожирением, ухудшает проходимость дистальных отделов бронхов. Кроме того, структура бронхов может быть ремоделирована воздействием провоспалительных адипокинов или отложением липидов. Таким образом, уменьшение ОФВ1 может быть связано не только со снижением легочных объемов, но и с нарушениями бронхиальной проходимости [28].

Обструктивные расстройства могут возникать и вследствие липоматоза средостения, отложения жировой ткани по ходу верхних дыхательных путей с их смещением и компрессией.

Таким образом, при ожирении сочетаются два варианта нарушений вентиляции: рестрикция и обструкция (с преобладанием рестрикции) [24, 33, 34].

Функция легких в большей степени страдает при андроидной модели отложения жира. Это объясняет различия спирографических показателей мужчин и женщин с одинаковым индексом массы тела, поскольку у женщин преобладает гиноидный паттерн (тип) ожирения [35].

У больных ожирением значительно увеличена работа дыхания. При морбидном ожирении работа дыхания может в три раза превышать норму [36].

Результаты исследования диффузионной способности легких (трансфер-фактора) пациентов с ожирением, представленные многими авторами, противоречивы. С одной стороны, имеются сведения об увеличении трансфер-фактора, с другой – о его уменьшении или нормальных значениях.

Как известно, диффузионная способность легких зависит от площади газообмена, толщины и свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, однако имеют значение и другие факторы, прежде всего, кровоток в легких [28].

Жировые отложения в грудной клетке вызывают повышенную васкуляризацию этой области, что и объясняет высокие значения трансфер-фактора. С другой стороны, рестриктивные нарушения вентиляции препятствуют расправлению и увеличению площади альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшая поверхность газообмена, что и приводит к снижению диффузионной способности легких. Величина трансферфактора определяется соотношением тех или иных компонентов диспропорции: площади газообмена и кровенаполнения легких. Повышенная диффузионная способность легких чаще встречается у лиц с наибольшим накоплением жира в грудной области [12, 37].

Наиболее важным показателем легочной вентиляции является альвеолярная вентиляция, характеризующая активность дыхания в целом. При умеренно выраженном ожирении газовый состав альвеолярного воздуха и артериальной крови существенно не меняется. С увеличением массы тела перестраивается механика дыхания с нарушениями альвеолярной вентиляции, неравномерностью вентиляции и соответствующими изменениями газового состава крови [24, 28, 38].

Наиболее выраженные нарушения альвеолярной вентиляции и газового состава крови определяются при морбидном ожирении, особенно при ИМТ более 45 кг/м2 – 50 кг/м2 [39].

Альвеолярная гиповентиляция приводит к снижению парциального давления кислорода (РАО2) и повышению парциального давления двуокиси углерода (РАСО2) в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия и альвеолярная гиперкапния). При морбидном ожирении создаются все условия для развития гиповентиляции: снижение эластичности легочной ткани; морфологические изменения грудной клетки с ограничением ее подвижности; повышение внутрибрюшного давления с ограничением экскурсии диафрагмы; слабость дыхательной мускулатуры («мышечная неэффективность») и др. Обструкция верхних дыхательных путей вследствие их сдавления жировыми отложениями также может приводить к альвеолярной гиповентиляции. Кроме того, развитие у больных морбидным ожирением паттерна частого, поверхностного дыхания увеличивает вентиляцию анатомического мертвого пространства, способствуя усугублению альвеолярной гиповентиляции [12, 40].

Вследствие альвеолярной гиповентиляции возникает дыхательная недостаточность (гиперкапническая, вентиляционная), причинами которой наряду с морбидным ожирением могут быть выраженная деформация грудной клетки, нейромышечные заболевания, депрессия дыхательного центра [41].

Если нет существенных нарушений диффузионной способности легких, идентичные изменения наблюдаются и в артериальной крови (артериальная гипоксемия и артериальная гиперкапния). При нарушениях диффузии нарастает гипоксемия, уменьшается напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2). Напряжение двуокиси углерода в артериальной крови (РаСО2) остается аналогичным парциальному давлению СО2 в альвеолярном воздухе, поскольку даже значительные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны не препятствует диффузии этого газа [28].

Артериальная гипоксемия у больных с выраженным ожирением усугубляется вследствие вентиляционно-перфузионного разобщения, которое имеет место у больных морбидным ожирением при сосуществовании повышенного кровенаполнения и микроателектазов. Значительное увеличение альвеоло-артериальных градиентов парциального давления О2 и СО2 свидетельствует о неравномерности альвеолярной вентиляции и изменении отношения вентиляция/кровоток в легких [24].

При альвеолярной гипоксии, артериальной гипоксемии возникает легочная вазоконстрикция и повышение давления в малом круге кровообращения. Артериальная гипоксемия и гипоксия тканей увеличивают объем циркуляции легких, что также способствует повышению легочного сосудистого сопротивления и прогрессированию легочной гипертензии с развитием легочного сердца [42, 43].

Значительные изменения кардиореспираторной системы при ожирении описаны в литературе под названием синдрома Пиквика (синдром ожирения – гиповентиляции) [44, 45, 46].

Согласно эпидемиологическим исследованиям, при ожирении повышается риск развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмы (БА). Распространенность ХОБЛ при ожирении достигает 50% [47].

Значительное число публикаций посвящено так называемому «парадоксу ожирения». Этот феномен заключается в следующем: наличие ожирения не ухудшает прогноз у пациентов с хронической кардио-васкулярной, легочной и другой патологией [48, 49, 50].

Так, при тяжелой пневмонии наиболее высокая смертность была среди больных с недостаточной массой тела (14%) по сравнению с больными с избыточной массой тела и ожирением (соответственно 9% и 4%) [51].

Выявлена зависимость смертности больных хронической обструктивной болезнью легких от индекса массы тела. Самая высокая смертность отмечена у худых больных, более низкая – при избыточной массе тела и ожирении [47, 52].

Таким образом, многие исследования и клинические наблюдения, посвященные патологии легких, свидетельствуют о благоприятном влиянии избыточной массы тела и ожирения легкой степени на течение заболевания, в то время как морбидное ожирение отягощает прогноз. Но есть и противоположные сведения. Так, у больных с легочной гипертензией самая низкая смертность наблюдалась при выраженном ожирении [51].

Многие вопросы «парадокса ожирения» пока не получили должного обоснования и требуют дальнейшего изучения.

Спирографические показатели и газовый состав альвеолярного воздуха и артериальной крови изучены у 65 больных ожирением (26 мужчин, 39 женщин в возрасте от 20 до 63 лет. Средний возраст больных составил 40,2 года. Масса тела по степеням ожирения (кг): I степень 84,2±4,6; II степень 94,5±2,8; III степень 102,8±3,6; IV степень 122,8±6,4. Контрольная группа состояла из 20 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с больными ожирением. Результаты исследования представлены в таблице 1.

По мере нарастания массы тела отмечено снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) с существенными различиями между здоровыми лицами и больными ожирением III и IV степени. Снижение ЖЕЛ происходило за счет уменьшения резервного объема выдоха (РОвыд).

Индекс Тиффно (отношение ОФВ1 к ЖЕЛ) не выходил за пределы нормы, что свидетельствовало об отсутствии обструктивных нарушений и наличии небольших изменений рестриктивного характера, более выраженных при IV степени ожирения.

Нарастание массы тела приводило к постепенному снижению максимальной вентиляции легких (МВЛ), что в значительной мере было обусловлено ослаблением дыхательных мышц с их дисфункцией и тугоподвижностью грудной клетки.

Изучение показателей газообмена выявило статистически значимое снижение насыщения гемоглобина кислородом (HbO2) и напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) по сравнению с лицами с нормальной массой тела и ожирением I и II степени. Высокой достоверностью (Р < 0,01) характеризовались различия HbO2 больных ожирением IV степени и группы контроля.

Парциальное давление двуокиси углерода в альвеолярном воздухе (РАСО2) и напряжение СО2 в артериальной крови (РаСО2) не выходили за пределы нормы и не различались в зависимости от степени ожирения.

Значительное повышение альвеолярно-артериального градиента парциального давления кислорода (А/аРО2) свидетельствовало о неравномерности альвеолярной вентиляции и нарушении соотношения вентиляции и кровотока в легких – главной причины артериальной гипоксемии.

При сопоставлении показателей газообмена кислорода выявлена корреляционная зависимость от степени ожирения РаО2, HbO2 и А/аРО2 (коэффициенты корреляции соответственно: 0,50; 0,36; 0,40).

При исследовании центральной гемодинамики больных ожирением выявлено увеличение объема циркулирующей крови, показателей сердечного выброса при уменьшении этих параметров по отношению к единице массы тела, повышение системного давления и тенденция к повышению среднего давления в легочной артерии.

Выводы

1. У больных ожирением наблюдается преимущественно рестриктивный тип вентиляции.
2. Выраженное ожирение приводит к нарушению газообмена кислорода – снижению напряжения кислорода и насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови, повышению альвеоло-артериального градиента парциального давления кислорода.
3. Основные причины артериальной гипоксемии у больных выраженным ожирением – неравномерность легочной вентиляции и нарушение соотношения вентиляции и кровотока в легких.

1. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. 1997. Geneva: WHO.
2. Dedov I.I., Mokrysheva N.G., Mel’nichenko G.A. et. al. Obesity. Clinical guidelines. // Consilium Medicum. 2021; 23 (4): 311–325. (In Russian).
3. Ametov A.S., Rubtsov Yu.E., Saluhov V.V. et. al. Elimination of adipose tissue dysfunction as a major factor in reducing cardiometabolic risks in obesity // Therapy. 2019. № 6. P. 66–74. DOI: 10.18565/therapy.2019.6.66-74 (In Russian).
4. Obesity and cardiovascular disease: a scientific statement fromthe American Heart Association // Circulation. 2021. Vol. 143. P. 984–1010. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000973.
5. World health statistics 2014 World Health Organization. Geneva. 2014. P. 21–24.
6. Mokrysheva N.G. Fighting obesity as a direction of national health care development // Obesity and metabolism. 2022; 19(1): 4–6. (In Russian).
7. Drapkina O.M., Samorodskaya I.V., Starinskaya M.A. et. al. Obesity: assessment and patietnt management tactics. Moscow: FGBU “NMIC TPM” of the Ministry of Health of Russia; LLC “Silitseya-Polygraph”, 2021. (In Russian).
8. Mikhailov A.A., Khalimov Yu.S., Gaiduk S.V. et. al. The role of adipokines in the development of adipose tissue dysfunction and other metabolic disorders // Vestnik Rossijskoj Voennomedicinskoj akademii (Bulletin of the Russian Military Medical Academy). 2022. Vol. 24, № 1. P. 209–218. (In Russian).
9. Tanyanskiy D.A., Denisenko A.D. The influence of adiponectin on carbohydrates, lipids, and lipoproteins metabolism: analysis of signaling mechanisms. // Obesity and metabolism. 2021;18(2):103-111. (In Russian).
10. Costa R., Toster R., Neves K. [et al.] Perivascular adipose tissue as a relevant fat depot for cardiovascular risk in obesity // Front Physiol. 2018. Vol. 9. ID 253.
11. Kashtanova E.V., Polonskaya Ya.V., Shcherbakova L.V., Stakhneva E.M., Shramko V.S., Mustafina S.V., Khudyakova A.D., Ragino Yu.I. Associations of adupocutokine and metaboliv hormone level in young people aged 25-44 years with type 2 diabetes mellitus and abdominal obesity // Obesity and metabolism. 2024; 21(1): 14–23. DOI: 10.14341/omet12974. (In Russian).
12. Mafort T.T., Rufino R., Costa C.H. Obesity: systemic and pulmonary complications, biochemical abnormalities, and impairment of lung function // Multidisciplinary Respiratory Medicine. 2016. Vol. 28, № 11. DOI: 10.1186/s40248-016-0066-z.
13. Chen H., Zhang J.P., Huang H. [et al.] Leptin promotes fetal lung maturity and upregulates SP-A expression in pulmonary alveoli type-II epithelial cells involving TTF-1 activation. PloS One. 2013; 8 (7).
14. Lugogo N.L., Kraft M., Dixon A.E. Does obesity produce a distinct asthma phenotype? // J. Appl. Physiol. 2010. Vol. 108. P. 729–734.
15. Jung S.H., Park H.S., Kim K.S. [et al.] Effect of weight loss on some serum cytokines in human obesity: increase in IL10 after weight loss // J. Nutr. Biochem. 2008. Vol. 19. P. 371–375.
16. Pristupa L.N., Fadeeva A.A. Relationships of asthma and obesity // Pulmonologiya. 2012; (3): 97–103. (In Russian).
17. Yao Q., Pho H., Kirkness J. [et al.] Localizing effects of leptin on upper airway and respiratory control during sleep // Sleep. 2016. Vol. 39. № 5. P. 1097–1106.
18. Samson S.L., Garber A.J. Metabolic syndrome // Endocrinol Metab Clin North Am. 2014. Vol. 43. P.1–23.
19. Agrawal A., Mabalirajan U., Ahmad T. [et al.] Emerging interface between metabolic syndrome and asthma // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2011. Vol. 44. № 3. P. 270–275.
20. Vorotyntsev S.I., Tarabrin O.O. The influence of epidural analgesia on hemostatic potential after abdominal operations in patients with obesity // Clinical anesthesiology and intensive care. 2018. Vol.11. № 1. P. 5–13.
21. Baranov V.L., Kurenkova I.G., Nikolaev A.V. Pulmonary embolism / Ed. by S.B. Shustov. SPb. : ELBI-SPb., 2007. (In Russian).
22. Brazzale D.J., Pretto J.J., Schachter L.M. Optimizing respiratory function assessments to elucidate the impact of obesity on respiratory health // Respirology. 2015. Vol. 20. № 5. P. 715–721. DOI: 10.1111/resp.12563.
23. Pellegrino R., Gobbi A., Antonelli A. [et al.] Ventilation heterogeneity in obesity // J. Appl. Physiol. 2014. Vol. 116. № 9. P. 1175–1181. DOI: 10.1152/japplphysiol.01339.2013.
24. Shurygin D.Ya., Uvarov B.S., Levshankov A.I. [et al.] Evaluation of the function of external respiration and gas exchange in patients with obesity // Klinicheskaya medicina (Clinical medicine). 1980. № 8. P. 64–68. (In Russian).
25. Boykov V.А. Kobyakova O.S., Deyev I.А. et. al. Clinical and functional features and characteristics of the control of asthma and chronic obstructive pulmonary disease in overweight // Byulleten` sibirskoj mediciny` (Bulletin of Siberian Medicine). 2015. Vol. 14. № 4. P. 5–11. (In Russian).
26. Travnikova N.Yu., Ragino Yu.I., Kovalkova N.A. et. al. Abdominal obesity, metabolic syndrome and respiratory function disturbance // Sibirskij nauchny`j medicinskij zhurnal (The Siberian scientific medical journal). 2015. Vol. 35. № 5. P. 41–46. (In Russian).
27. Littleton S.W., Tulaimat A. The effects of obesity on lung volumes and oxygenation // Respir. Med. 2017. Vol. 124. P 15–20. DOI: 10.1016/j.rmed.2017.01.004.
28. Practical pulmonology: a guide for doctors / ed. V.V. Salukhov and M.A. Kharitonov. Section 3.2. Moscow: GEOTAR-Media. 2017. (In Russian).
29. Abramson M.J., Kaushik S., Benke G.P. [et al.] Symptoms and lung function decline in a middle-aged cohort of males and females in Australia // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2016. Vol. 11. P. 1097–1103. DOI: 10.2147/COPD.S103817.
30. Do J.G., Park C.H., Lee Y.T. [et al.] Association between underweight and pulmonary function in 282,135 healthy adults: A cross-sectional study in Korean population // Sci. Rep. 2019. Vol. 9. № 1. P. 143–148. DOI: 10.1038/s41598-019-50488-3.
31. Gabrielsen A.M., Lund M.B., Kongerund J. [et al.] The relationship between anthropometric measures, blood gases, and lung function in morbidly obese white subjects // Obes. Surg. 2011. Vol. 21. № 4. P. 485–491.
32. Shamsheva D.S., Golubeva A.A. Respiratory disorders in obese patients. Doctor.ru. 2013. Vol. 86, № 8. P. 57–61. (In Russian).
33. Pshennova V.S., Yejova I.S., Khir B.М. et. al. The respiratory system condition under obesity // Rossijskij medicinskij zhurnal (Russian medicine). 2012. № 4. P. 6–11. (In Russian).
34. Salome C.M., King G.G., Berend N. Physiology of obesity and effects on lung function // J Appl Physiol. 2010. Vol. 108. P. 206–211.
35. Steele R.M., Finucane F.M., Griffin S.J. [et al.] Obesity is associated with altered lung function independently of physical activity and fitness // Obesity. 2009. Vol. 17. P. 578–584.
36. Sharp J.T., Henry J.P., Sweany S.K. [et al.] The total work of breathing in normal and obese men // J. Clin. Invest. 1964. Vol. 43. № 4. P. 728–739.
37. Saydain G., Beck K.C., Decker P.A. [et al.] Clinical significance of elevated diffusion capacity. Chest. 2004. Vol. 125. P. 446–452.
38. Rivas E., Arismendi E., Agust ’ A. [et al.] Ventilation/perfusion distribution abnormalities in morbidly obese subjects before and after bariatric surgery // Chest. 2015. Vol. 147. P. 1127–1134.
39. Assmann G., Guerra R., Fox G. [et al.] Harmonizing the definition of the metabolic syndrome: comparison of the criteria of the Adult Treatment Panel III and the International Diabetes Federation in United States American and European populations // Am. J. Cardiol. 2007. Vol. 99. P. 541–548.
40. Littleton S.W., Tulaimat A. The effects of obesity on lung volumes and oxygenation // Respir. Med. 2017. Vol. 124. P 15–20. DOI: 10.1016/j.rmed.2017.01.004.
41. Respiratory medicine: a manual: in 3 volumes / edited by A.G. Chuchalin. 2nd ed., revised and enlarged. Moscow: Litterra. 2017. Vol. 3. (In Russian).
42. Yakovlev V.A., Kurenkova I.G. Pulmonary heart. St. Petersburg: Medical Information Agency, 1996. (In Russian).
43. Volokh M.A., Kurenkova I.G., Khalimov Yu.Sh. et. al. Status of lipid profile, of the system and pulmonary hemodynamics after obesity surgery // Kreativnaya xirurgiya i onkologiya (Creative surgery and oncology). 2010. № 4. P. 83–90. (In Russian).
44. Burwell C.S., Robin E.D., Whaley R.D. [et al.] Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation – a Pickwickian syndrome. 1956 // Obes. Res. 1994. Vol. 2, 4. P. 390–397.
45. Strueva N.V., Saveleva L.V., Melnichenko G.A. et. al. Personalized treatment of obesity complicated with obstructive sleep apnea syndrome // Ozhirenie i metabolizm (Obesity and metabolism). 2014. № 1. P. 48–52. (In Russian).
46. Saifutdinov R.G., Mukhametshina G.A., Mukhitova E.I. Pickwickian syndrome // Vestnik sovremennoj klinicheskoj mediciny` (The bulletin of contemporary clinical medicine). 2012. Vol. 5. № 3. P. 63–65. (In Russian).
47. Ovsyannikov E.S., Avdeev S.N., Budnevskiy A.V. Obesity in patients with chronic obstructive pulmonary disease: prerequisites for the isolation of a separate phenotype // Pulmonologiya. 2020. Vol. 30. № 3. P. 312–319. (In Russian).
48. Shpagina O.V., Bondarenko I.Z. .Obesity paradox. – another look at the problem of cardiovascular disease // Ozhirenie i metabolism (Obesity and metabolism). 2013. № 4. P. 3–9. (In Russian).
49. Andersen K.K., Olsen T.S. The obesity paradox in stroke: Lower mortality and lower risk of readmission for recurrent stroke in obese stroke patients // Int. J. Stroke. 2015. Vol. 10. № 1. P. 99–104. DOI:10.1111/ijs.12016.
50. Angrisani L., Santonicola A., Iovino P. [et al.] IFSO Worldwide Survey 2016: Primary, Endoluminal, and Revisional Procedures // Obes Surg. 2018. Vol. 28. № 12. P. 3783–3794. DOI: 10.1007/s11695-018-3450-2.
51. Noskov S., Sherina T., Pryanichnikova A. The positive role of obesity in the clinical presentation of visceral diseases // Vrach. 2013. № 4. P. 13–16. (In Russian).
52. Cecere L.M., Littman A.J., Slatore C.G. [et al.] Obesity and COPD: associated symptoms, health-related quality of life, and medication use // COPD. 2011. Vol. 8. № 4. P. 275–284.